¿Qué es la aterosclerosis? Conoce los principales factores de riesgo y cómo prevenirla
Autor Chimalli Digital
La aterosclerosis es la acumulación de material graso y/o fibroso en la capa más interna de las arterias, la íntima.
El termino aterosclerosis se deriva de las palabras griegas “athera”, comida triturada en forma de masa, “scleros”, duro, y el sufijo “osis”, conversión/formación. Por lo que etimológicamente se podría entender cómo; formación de comida triturada en forma de masa dura.
Con el tiempo la placa aterosclerótica puede volverse más fibrosa y acumular mineral de calcio.
Las placas ateroscleróticas avanzadas pueden invadir la luz arterial (el espacio central de la arteria por el cual fluye la sangre.), impedir el flujo sanguíneo y ocasionar isquemia tisular.
Los ateromas (masa de grasa, colesterol y otras sustancias, placa, dentro y sobre las paredes de las arterias) que no producen una obstrucción que limite el flujo sanguíneo pueden perturbar y ocasionar la formación de un trombo que puede ocluir la luz, proporcionando una segunda vía, comúnmente más aguda, hacia la isquemia.
La enfermedad cardiovascular aterosclerótica continúa siendo una de las principales causas de enfermedad vascular en todo el mundo.
Cuando afecta a la propia circulación del corazón, puede provocar síndromes coronarios agudos, como el infarto de miocardio, o crónicos, como la angina de pecho estable (dolor o malestar torácico causado por una perfusión insuficiente del músculo cardiaco).
La aterosclerosis ocasiona muchos accidentes cerebrovasculares isquémicos y ataques isquémicos cerebrales transitorios.
Puede provocar la formación de aneurismas, incluidos los que se forman en la aorta abdominal.
Cuando afecta a las arterias periféricas, puede provocar claudicación intermitente, ulceración y gangrena, los cuales pueden poner en peligro la viabilidad de las extremidades.
Los peligros silenciosos de la aterosclerosis: una amenaza global emergente
Las enfermedades cardiovasculares, que incluyen la cardiopatía coronaria, la hipertensión y el ictus, constituyen en conjunto la primera causa de muerte en el mundo.
Las cardiopatías, en la mayoría de los casos debidas a enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias, y el ictus son las dos principales causas de muerte en el mundo.
Por ejemplo, en EE. UU., las cardiopatías son la primera causa de muerte y el ictus la quinta.
Más de 17 millones de personas murieron a causa de alguna enfermedad cardiovascular en 2015, lo que representa el 31% de todas las muertes a nivel mundial.
De ellas, se calcula que 7.4 millones se produjeron por cardiopatía coronaria y 6.7 millones a causa de la apoplejía.
En EE. UU. entre las personas mayores de 20 años de edad, el 37.4% de los hombres y el 35.9% de las mujeres padecen alguna enfermedad cardiovascular, y los hombres representan el 50.6% de las muertes por enfermedad cardiovascular.
De los hombres que padecen de enfermedades cardiovasculares, el 37.7% son blancos, el 46% son negros y el 31.3% son latinoamericanos; en el caso de las mujeres estas cifras son 35.1%, 47.7% y 33.3%, respectivamente.
De acuerdo a la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de EE. UU., la prevalencia global en la población del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) no cambió de manera significativa de 1999 a 2002, 34.5%, en comparación de 2005 a 2008, 33.5%.
No obstante, el tratamiento para las LDL-C elevadas aumentó notablemente del 28.4% en el periodo de 1999 a 2002 en comparación al 48.1% del periodo de 2005 a 2008.
En todo el mundo, más del 75% de las muertes por enfermedad cardiovascular se producen en países de renta baja y media.
En dichos países, las personas que padecen de alguna enfermedad cardiovascular tienen un acceso limitado a servicios sanitarios eficaces y equitativo.
Una limitación que puede retrasar la detección de la enfermedad cardiovascular hasta una fase avanzada de la enfermedad y aumentar la mortalidad prematura por enfermedad cardiovascular y otras enfermedades no transmisibles.
Aunque la cardiopatía isquémica continúa siendo la principal causa de mortalidad prematura en adultos en todo el mundo, desde la década de 1950 los avances en salud cardiovascular han dado lugar a sorprendentes descensos de la mortalidad por cardiopatía e ictus, tanto en hombres como en mujeres.
Sin embargo, estos beneficios no se aplican por igual en todas las poblaciones. Por ejemplo, en el Reino Unido, un país de renta alta, la mortalidad por enfermedad cardiovascular en hombres de 35 a 69 años disminuyó del 22% en 1950 al 6% en 2010.
No obstante, el estudio Global Burden of Disease 2010 estimó que este descenso no ha ocurrido de forma constante en los países de ingresos bajos y medios.
Aunque la mortalidad por ictus ha disminuido, las muertes por cardiopatías han descendido de manera menos constante, y algunos países, especialmente de Europa del Este y Asia, han notificado aumentos de la mortalidad.
El descenso global de los casos de cardiopatías e ictus se debe probablemente a una serie de aspectos, entre ellos los cambios en los factores de riesgo conductuales debidos a intervenciones poblacionales o individuales, o ambas cosas.
Entre los factores de riesgo se encuentran el consumo de tabaco, una dieta poco saludable, la obesidad, la inactividad física, la hiperlipidemia, la hipertensión y el consumo elevado de alcohol.
La exposición a los factores de riesgo tiene un efecto acumulativo a lo largo de toda la vida.
La creciente epidemia de obesidad, especialmente en los países de ingresos bajos y medios, sigue siendo una amenaza especial para el descenso continuado de las enfermedades cardiovasculares.
La guía completa de los factores de riesgo de la aterosclerosis
¿Sabías que el colesterol LDL es uno de los principales causantes de aterosclerosis?
Las partículas LDL son las causantes de la aterosclerosis. Se trata de paquetes esferoidales de lípidos ricos en colesterol, envueltos en una cubierta de fosfolípidos con apolipoproteína B serpenteando por su región ecuatorial, que transportan el colesterol hidrosoluble mediante la sangre.
La aterosclerosis probablemente no se produciría en ausencia de LDL-C superiores a las necesidades fisiológicas (del orden de 10-20 mg/dL).
Los estudios fitogenéticos y comparativos de poblaciones, así como las investigaciones sobre la intervención farmacológica, sugieren que las concentraciones de LDL-C en el intervalo de 20-30 mg/dL son suficientes para gozar de buena salud.
Por lo tanto, a pesar de las recientes tendencias seculares hacia la reducción de los niveles de colesterol, las concentraciones de colesterol en sangre prevalentes en la mayoría de las sociedades humanas contemporáneas superan con creces las necesidades biológicas del organismo y permiten el desarrollo de la aterosclerosis.
La exposición acumulativa de una arteria a las LDL-C a lo largo de los años continúa siendo uno de los principales factores determinantes del inicio y la progresión de la enfermedad.
La observación de que los pacientes con hipercolesterolemia familiar alcanzan este umbral de carga acumulada de LDL-C a edades tempranas y desarrollan una enfermedad cardiovascular aterosclerótica prematura respalda el papel causal de las LDL en la aterosclerosis.
Por otro lado, las personas con mutaciones en la pérdida de función de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) presentan concentraciones de LDL-C bajas durante toda su vida a causa de una reducción del catabolismo de los receptores de LDL, y muestran una mayor reducción de los eventos coronarios que la que proporciona el tratamiento con estatinas por si solo.
Los científicos aún no han determinado cómo el exceso de LDL-C provoca la aterosclerosis. Muchas décadas de investigación han respaldado el concepto de que las partículas de LDL oxidadas pueden promover la aterogénesis.
Las vías que pueden conducir a la modificación de las partículas de LDL incluyen la formación de especies reactivas de oxigeno en la íntima debido a la catálisis de iones metálicos (la reacción de Fenton), entre otras fuentes.
La expresión de receptores scavenger de alta capacidad para partículas LDL no disminuye cuando aumenta el contenido celular del colesterol, como si ocurre con la expresión del receptor LDL de alta afinidad.
De esta manera, estos receptores scavenger permiten la sobrecarga de los macrófagos con ésteres de colesterol, generando células espumosas, una característica distintiva de la lesión aterosclerótica temprana.
La mayoría de los esquemas del inicio de la aterosclerosis plantean un papel causal de las partículas de LDL oxidadas vinculándolas con los receptores scavenger que facilitan la formación de células espumosas.
Los componentes de las partículas LDL oxidadas pueden inducir inflamación proporcionar neo-epitopes que estimulan la inmunidad humoral y adaptativa.
A pesar de la gran cantidad de datos experimentales que apoyan esta secuencia de acontecimientos, los científicos continúan careciendo de pruebas rigurosas para poder demostrar que las partículas LDL oxidadas inicien la aterosclerosis humana.
Es posible que las intervenciones terapéuticas dirigidas a las vías oxidativas se inicien demasiado tarde en el proceso, pero hasta la fecha ninguna vitamina antioxidante ha prevenido los episodios ateroscleróticos en un ensayo clínico con la potencia adecuada.
Un antioxidante liposoluble que bloquea eficazmente la oxidación de las partículas de LDL, el succinobucol, no redujo los episodios cardiovasculares en un estudio clínico a gran escala.
Adicionalmente, los estudios de laboratorio sugieren que las partículas de LDL nativas, y no las oxidadas, estimulan las respuestas de las células T que se cree que participan en la aterogénesis.
Así pues, aunque la hipótesis de las partículas LDL oxidadas se basa en pruebas experimentales sólidas, su relevancia para la aterosclerosis humana sigue siendo subjetiva y, desde una perspectiva clínica, no ha dado lugar a una terapia aplicable.
No obstante, las sólidas pruebas genéticas humanas, los resultados de estudios epidemiológicos observacionales y las intervenciones farmacológicas establecen que las LDL-C son un factor causal indudable y un objetivo terapéutico en la aterosclerosis.
Las LDL-C pueden depositarse en la pared arterial debido al deterioro de la función de barrera del endotelio y son retenidas en la capa íntima por macromoléculas de la matriz extracelular.
Una vía alternativa en la aterogénesis mediada por las partículas LDL agregadas ha recibido menos atención. Cuando las partículas de LDL se acumulan en el espacio subendotelial, pueden unirse a proteoglicanos intímales y formar agregados.
A continuación, dichos cúmulos pueden penetrar en las células musculares lisas mediante receptores de la superfamilia de proteínas relacionadas con el receptor de LDL (LRP).
Las células pueden acumular colesterol de esta forma, ya que los miembros de la superfamilia LRP, al igual que los receptores carroñeros, eluden los mecanismos homeostáticos habituales que reducen la expresión del receptor LDL clásico en condiciones de suficiencia de colesterol.
Dichas células musculares lisas y macrófagos pueden llenarse de lípidos y contribuir a la progresión de la lesión.
La aterosclerosis y su relación con el colesterol HDL, los triglicéridos y las lipoproteínas (a): ¿Qué debes saber?
Las concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) se asocian sistemáticamente de forma inversa con el riesgo de padecer de eventos ateroscleróticos de acuerdo a estudios epidemiológicos observacionales.
No obstante, las pruebas genéticas actuales en humanos no respaldan el papel protector de las HDL-C frente a la aterosclerosis.
Adicionalmente, numerosos tratamientos que aumentan las HDL-C no han conseguido mejorar los resultados cardiovasculares.
La disparidad con los datos observacionales puede deberse a que las HDL-C son inversamente proporcionales a las concentraciones de triglicéridos.
Numerosas pruebas genéticas en humanos apoyan actualmente el papel causal de las lipoproteínas ricas en triglicéridos en la aterosclerosis.
A diferencia de las HDL, existen pruebas genéticas humanas convincentes que respaldan la estrecha relación observada entre la lipoproteína (a) y el riesgo aterosclerótico.
¿Por qué la inflamación es un factor de riesgo importante en la aterosclerosis?
Otros factores de riesgo implicados causalmente en la aterogénesis son la hipertensión, el tabaquismo y los componentes del grupo del síndrome metabólico, que incluyen presión arterial elevada, adiposidad visceral, resistencia a la insulina y concentraciones sanguíneas elevadas de lipoproteínas con alto contenido en triglicéridos, y que en última instancia pueden desembocar en una diabetes mellitus en toda regla.
No obstante, al igual que en el caso de las LDL-C, los mecanismos que relacionan estos factores de riesgo con la aterogénesis siguen sin esclarecerse del todo.
Pero muchos de dichos factores de riesgo, si no todos, también participan en la activación de vías inflamatorias.
A su vez, la inflamación puede alterar la función de las células de la pared arterial de una manera que impulsa la aterosclerosis.
Por ejemplo, la angiotensina II, que participa en la patogenia de la hipertensión, también puede desencadenar vías inflamatorias como las gobernadas por el regulador transcripcional maestro nuclear factor-kB (NF-kB).
Del mismo modo, recientes trabajos experimentales implican a la inmunidad adaptativa de células T en la patogenia de la hipertensión, lo que proporciona una vía patogenética común para la hipertensión arterial y la aterosclerosis.
El consumo de tabaco puede provocar una respuesta inflamatoria en las vías respiratorias y los alveolos.
El tejido adiposo visceral, un concomitante común de la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 2, contiene células inflamatorias y elabora múltiples mediadores de la inflamación.
Dichos focos extravasculares de inflamación pueden afectar a las paredes arteriales distantes, ya que liberan mediadores inflamatorios solubles, como citocinas, que pueden activar las células de la íntima.
Los biomarcadores de inflamación, en particular la proteína C-reactiva, predicen prospectivamente el riesgo cardiovascular y aumentan junto con muchos factores de riesgo cardiovascular establecidos.
Una rica base experimental ha establecido también el rol de la inmunidad adaptativa en la aterogénesis.
Las lesiones ateroscleróticas humanas contienen linfocitos T y muestran marcadores de activación inmunitaria adaptativa.
Algunos subtipos de linfocitos T (por ejemplo, los linfocitos T auxiliares de tipo 1) promueven la aterosclerosis experimental, mientras que otros (los linfocitos T reguladores, por ejemplo) parecen mitigar la aterosclerosis.
Numerosos trabajos de laboratorio, la mayoría de ellos realizados en ratones, han evidenciado de forma rigurosa el rol causal de diversas ramas de la inmunidad adaptativa en la modulación de la aterosclerosis experimental.
Dichos hallazgos, en conjunto con el estudio de las placas ateroscleróticas humanas y las investigaciones de biomarcadores en poblaciones humanas, respaldan la contribución de la inflamación y la inmunidad en la aterosclerosis.
¿Por qué la alteración del endotelio es un factor de riesgo importante relacionado con la aterosclerosis?
Las alteraciones de la monocapa endotelial, que proporciona la interfase entre la sangre y la íntima arterial, el lugar de inicio del ateroma, se producen precozmente durante la aterogénesis.
La exposición a factores de riesgo aterogénicos interfiere en la producción de vaso dilatadores endógenos, como el óxido nítrico, por parte de las células endoteliales.
El consumo de una dieta rica en colesterol puede activar la expresión de moléculas de adhesión, como la proteína 1 de adhesión celular vascular, que une los leucocitos sanguíneos a la superficie endotelial y de quimio atrayentes que promueven la entrada de los leucocitos unidos a la íntima.
El entorno hemodinámico local también afecta a las funciones endoteliales. Los cambios en el flujo sanguíneo son percibidos por canales iónicos dependientes del flujo o estructuras superficiales, como los miembros de la familia de proteínas transmembrana integrina.
Entre los mecanismos de transcripción descendentes que traducen los efectos del flujo en una expresión génica alterada se encuentra el factor 2 Krüppel-like.
Dichos patrones de flujo anormales alteran las funciones fisiológicas homeostáticas ateroprotectoras del endotelio, revirtiendo la vasodilatación tónica, las propiedades antitrombóticas y antiinflamatorias y los mecanismos que resisten la formación y persistencia de trombos.
Las placas ateroscleróticas tienden a formarse en los puntos de alteración del flujo, mientras que los puntos del árbol arterial en los que predomina la tensión de cizallamiento laminar suelen resistir la formación de ateromas.
Por todo ello, la exposición a factores de riesgo de aterosclerosis, o a sus mediadores descendentes, en el contexto de un flujo alterado perturba las propiedades homeostáticas de la monocapa endotelial y favorece algunos de los pasos iniciales de la aterogénesis.
La progresión de la aterosclerosis: ¿Cómo se desarrolla y qué debes saber?
Una vez establecidas, las placas ateroscleróticas progresan por la acumulación continuada de lípidos y células lipídicas.
Durante muchos años, la mayoría de los investigadores consideraron que los macrófagos derivados de los monocitos sanguíneos eran los precursores de las células espumosas cargadas de lípidos en los ateromas.
Datos experimentales recientes sugieren que la metaplasia de las células musculares lisas también puede dar lugar a células espumosas parecidas a los macrófagos.
La íntima humana contiene células musculares lisas residentes, sobre todo en los lugares donde tienden a desarrollarse los ateromas.
La migración de células musculares lisas de la media a la íntima puede contribuir a la acumulación de células musculares lisas en la placa aterosclerótica en crecimiento.
Estas células pueden proliferar a lo largo de los años y elaborar macromoléculas de matriz extracelular que constituyen gran parte del grueso de una placa aterosclerótica establecida.
La matriz extracelular de la placa aterosclerótica: ¿Qué es y como influye en la enfermedad cardiovascular?
La matriz extracelular de las placas ateroscleróticas contiene colágeno intersticial, elastina, proteoglicanos y glucosaminoglicanos.
Muchas de estas macromoléculas de la matriz extracelular pueden atrapar lipoproteínas y favorecer la acumulación de lípidos en la íntima.
Los leucocitos inflamatorios no sólo llegan a la íntima por infiltración, sino que también pueden proliferar dentro de la lesión.
Diversos factores de retención, como las semaforinas, pueden retrasar la salida de estos leucocitos y contribuir a su presencia persistente en la placa aterosclerótica.
Aunque los macrófagos predominan numéricamente, los linfocitos T también se localizan dentro de las lesiones y pueden tener efectos positivos o negativos en muchos aspectos del crecimiento y la evolución de la placa aterosclerótica.
Los linfocitos T auxiliares de tipo 1 suelen elaborar interferón (INF-γ) que puede promover la aterosclerosis, mientras que los linfocitos TH2 pueden producir citocinas antiinflamatorias como la IL10, y los linfocitos T reguladores secretan el factor de crecimiento transformador β que puede limitar la inflamación y la proliferación de células musculares lisas y promover la síntesis de colágeno intersticial.
Adicionalmente, los componentes de la placa aterosclerótica drenan las lesiones y llegan a los ganglios linfáticos adyacentes, donde pueden servir como antígenos para las células T y B.
Otros componentes de la placa aterosclerótica, como las citocinas producidas localmente, pueden modular las respuestas inmunitarias en estos ganglios linfáticos.
En la enfermedad avanzada, pueden desarrollarse estructuras linfoides terciarias (agregados linfoides ectópicos que se forman en el tejido enfermo) adyacentes a las arterias grandes.
En dichas estructuras, las células B que se diferencian en células plasmáticas producen grandes cantidades de anticuerpos contra los componentes de las partículas de LDL49.
Los macrófagos y células musculares lisas pueden sufrir muerte celular programada, formando el nido de un núcleo lipídico o necrótico del ateroma avanzado.
La eliminación deficiente de las células muertas, conocida como eferocitosis defectuosa, también puede contribuir a la formación del núcleo necrótico.
Calcificación por aterosclerosis: ¿Qué es y cómo se relaciona con la enfermedad cardiovascular?
Durante su evolución, muchas placas ateroscleróticas desarrollan regiones de calcificación.
Lejos de ser un proceso degenerativo pasivo, la acumulación de mineral de calcio en los ateromas se debe a una desregulación de la deposición y a una eliminación deficiente.
Gran parte del proceso de mineralización en las placas ateroscleróticas recapitula los procesos biológicos de formación ósea.
La calcificación microscópica o punteada se asocia a la inestabilidad mecánica de las placas, y puede favorecer la tendencia a la rotura y provocar trombosis.
Las mayores acumulaciones de calcio pueden asociarse a una menor probabilidad de desencadenar un evento trombótico.
Complicaciones de la aterosclerosis: ¿Qué son y cómo se relacionan con la enfermedad cardiovascular?
Durante gran parte de la senda de la enfermedad de la placa aterosclerótica, las lesiones se expanden radialmente hacia afuera, en dirección abluminal (alejándose de la luz), preservando el calibre de la luz arterial.
Parte de la remodelación de la pared arterial que acompaña a la progresión de la lesión puede deberse a la producción por parte de las células musculares lisas de proteinasas especializadas en degradar componentes de la matriz extracelular arterial, como la metaloproteinasa de la matriz 3 (también conocida como estromelisina 1).
Con el tiempo, la placa aterosclerótica en crecimiento empieza a invadir la luz arterial y puede conducir a la formación de lesiones que limitan el flujo.
El consiguiente deterioro de la perfusión arterial coronaria, especialmente cuando aumenta la demanda miocárdica de oxigeno debido a un esfuerzo físico, puede producir isquemia y los síntomas de la angina de pecho.
Rotura de las placas ateroscleróticas: ¿Qué es y cómo puede afectar a la salud cardiovascular?
La rotura de las placas ateroscleróticas es el desencadenante más frecuente de la trombosis aguda de las arterias coronarias que causa el infarto de miocardio.
Las placas ateroscleróticas que se han roto suelen tener grandes núcleos lipídicos cubiertos por una fina capa fibrosa (<60 µm). Las lesiones con estas características suelen denominarse como “placas vulnerables”.
Por el contrario, las placas con acumulación limitada de lípidos y capas fibrosas más gruesas suelen denominarse como “placas estables”.
Esta clasificación simplifica en exceso la complejidad de los mecanismos de desestabilización de la placa aterosclerótica, pero ha servido de marco para muchas reflexiones sobre la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos durante varias décadas.
Los defectos en la matriz extracelular que recubre el núcleo lipídico de la placa aterosclerótica pueden dar lugar a la formación de una capa fibrosa suprayacente, y en esta estructura puede formarse una fisura.
Los procesos inflamatorios pueden impedir la síntesis de colágeno intersticial por parte de las células musculares lisas de la placa aterosclerótica, lo que afecta a la capacidad de estas células para mantener el esqueleto de la cubierta fibrosa.
Las células inflamatorias activadas también pueden elaborar colagenasas intersticiales especializadas en degradar los componentes estructurales clave de la cubierta fibrosa de la lesión.
La fractura de una placa aterosclerótica expone los contenidos del interior de la placa al compartimento sanguíneo.
El material trombogénico del núcleo de la placa, especialmente el factor tisular producido por macrófagos y células musculares lisas, puede desencadenar la trombosis, la complicación ultima y más temida de la aterosclerosis.
En conjunto con el deterioro local de la función homeostática del endotelio luminal, los trombos persistentes y oclusivos pueden ocasionar trastornos isquémicos como los síndromes coronarios agudos y los accidentes cerebrovasculares.
La formación de trombos también puede contribuir a la isquemia critica de las extremidades inferiores y complicar la arteriopatía periférica.
Los trombos arteriales que complican las placas ateroscleróticas surgen de la generación de fibrina a partir de fibrinógeno mediada por trombina.
La trombina también activa la agregación plaquetaria, un proceso que contribuye a la formación de coágulos.
Estudios científicos recientes han implicado a las NET en la coagulación vascular.
Las NET consisten en cadenas de ADN que se unen a enzimas granulares leucocitarias y proteínas como el factor tisular adsorbido de la sangre y son elaboradas por neutrófilos que sufren una forma especializada de muerte celular conocida como NETosis.
Por consiguiente, los coágulos sanguíneos contienen filamentos de fibrina, grupos de plaquetas activadas y NET que pueden propagar la formación de trombos y amplificar la lesión íntima.
En condiciones fisiológicas, el endotelio arterial posee numerosas propiedades que impiden la formación de coágulos y favorecen la trombólisis.
La trombomodulina y los proteoglicanos de heparán sulfato en la superficie endotelial y la producción de óxido nítrico y prostaciclina por las células endoteliales contribuyen a las propiedades anticoagulantes y antitrombóticas de la monocapa endotelial normal.
Adicionalmente, la expresión del activador del plasminógeno de tipo urokinasa y del activador de plasminógeno de tipo tisular combate la persistencia de trombos mediante la promoción de la fibrinólisis.
La disfunción endotelial, como ocurre en presencia de factores de riesgo ateroscleróticos o más agudamente durante la acción inflamatoria (por ejemplo, debido a citocinas proinflamatorias o factores asociados a patógenos, como las endotoxinas bacterianas), puede alterar estas funciones homeostáticas normales.
En dichas circunstancias, las células endoteliales producen factor tisular, una potente molécula procoagulante, e inhibidor 1 del activador del plasminógeno, un inhibidor endógeno clave de la fibrinólisis.
Erosión de la placa: ¿Qué es y qué tan negativo puede ser para tu salud?
El tratamiento antiaterosclerótico eficaz (por ejemplo, el tratamiento hipolipemiante, el tratamiento de la hipertensión y el abandono del tabaco) ha modificado el sustrato de las complicaciones trombóticas de la aterosclerosis.
Las placas ateroscleróticas se han vuelto menos inflamadas y cargadas de lípidos, y más fibrosas y, por lo tanto, probablemente menos propensas a la rotura por fisura de la cubierta fibrosa en comparación con el pasado.
En dichas circunstancias, otro mecanismo de complicaciones trombóticas del ateroma puede explicar una proporción creciente de síndromes coronarios agudos.
Dicho mecanismo trombótico alternativo, denominado erosión de la placa, parece surgir de lesiones con una morfología bastante distinta de la típica placa rota.
Las lesiones complicadas por la erosión suelen tener una matriz extracelular rica sin una cubierta fibrosa fina y friable, pocos leucocitos inflamatorios y pocos lípidos.
Los mecanismos de la erosión de la placa se han explorado mucho menos que los de la rotura de la placa.
No obstante, existen cada vez más pruebas que sugieren que la activación inmunitaria innata que implica la participación de receptores de reconocimiento de patrones, como el receptor Toll-like 2 y la participación de leucocitos polimorfonucleares como amplificadores del proceso trombótico local pueden contribuir a este modo de complicación de la placa.
De hecho, los NET pueden propagar la trombosis mediante la placa. A decir verdad, los NET pueden propagar la trombosis durante los síndromes coronarios agudos, en particular los causados por erosión en la capa íntima.
Prevenir la aterosclerosis: una inversión en salud a largo plazo
La creciente atención que se esta ganando la prevención de las enfermedades cardiovasculares se debe a la constatación de que la mejora del tratamiento de los pacientes no puede por sí sola hacer frente a la enorme carga a nivel mundial de enfermedades cardiovasculares.
Los nuevos conocimientos sobre la importancia de la gestión del riesgo de enfermedades cardiovasculares a lo largo de la vida han estimulado el interés actual por la prevención, con especial atención a los grupos de edad más jóvenes, y por las nuevas oportunidades derivadas de la revolución sanitaria digital.
Por dicha razón, abordar estas oportunidades debería suponer un cambio esencial en el enfoque, concentrándose en el “mantenimiento del bienestar” y no sólo en el “tratamiento de la enfermedad”.
Aterosclerosis: una carga económica para el sistema de salud y la sociedad
El costo directo del tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en EE. UU. supera actualmente los 300,000 millones de dólares al año, y las predicciones sitúan los costes directos e indirectos en casi un billón de solares para 2030.
La mayoría de los países no pueden cubrir esos costos.
La adopción de un estilo de vida saludable desde los primeros años de vida debería reducir significativamente la carga de la aterosclerosis y sus complicaciones, y el uso generalizado de los tratamientos preventivos recomendados actualmente, como las estatinas para la prevención primaria en individuos de riesgo, posiblemente demostrará una alta rentabilidad desde una perspectiva social.
La prevención de la aterosclerosis comienza en el estilo de vida: reducción de factores de riesgo
La aterosclerosis comienza décadas antes de la aparición de sus consecuencias clínicas. Diversos estudios evidencian que la aterosclerosis subclínica aumenta progresivamente desde la primera década de la vida.
Esta enfermedad preclínica se relaciona con los niveles de factores de riesgo clásicos de las enfermedades cardiovasculares incluso en niños y adolescentes de manera acumulativa.
La exposición a factores de riesgo durante los primeros años de vida se asocia con la incidencia de futuros episodios cardiovasculares, así como con indicios de un peor rendimiento cognitivo en la mediana edad.
Los comportamientos poco saludables comienzan pronto, y los hábitos adquiridos en la infancia probablemente persistan en la edad adulta.
La epidemia mundial de obesidad infantil continúa afectando enormemente a la salud de la población, al igual que el consumo de tabaco y el sedentarismo en adolescentes y adultos.
Los estudios clínicos han demostrado que los cambios cardiometabólicos medidos en adultos con sobrepeso y obesidad ya existen en el perfil de peso habitual de los niños, incluso antes de la pubertad.
Los factores de riesgo, como la presión arterial y los lípidos, varían continuamente en el espectro de peso de los niños prepúberes del Reino Unido.
Los niños de entornos económicamente desfavorecidos pueden ser especialmente vulnerables.
Los estudios realizados en niños también han demostrado que la reducción de peso puede mejorar el nivel de los factores de riesgo y la función de la pared vascular.
El control de la adiposidad infantil para retrasar y/o prevenir la aterosclerosis es un reto clave para la salud pública que requerirá un enfoque amplio, que eduque no sólo a los niños, sino también a sus familias, y que gestione su entorno social y vital.
La exposición a factores de riesgo durante los primeros años de vida está relacionada con la incidencia de futuras enfermedades cardiovasculares y con el deterioro cognitivo.
Los ensayos clínicos prospectivos aleatorizados para evaluar el beneficio del control precoz de los factores de riesgo sobre los futuros eventos de enfermedades cardiovasculares encuentran obstáculos evidentes, pero los estudios genéticos que utilizan la aleatorización mendeliana respaldan el beneficio potencial de reducir la exposición a los factores de riesgo a lo largo de la vida.
Las mejoras sostenidas en el estilo de vida pueden reportar beneficios notables.
Los ensayos clínicos prospectivos que utilizan perfiles de riesgo y pruebas de función arterial respaldan el concepto de que las enfermedades cardiovasculares puede prevenirse en gran medida si se logra reducir la exposición a los factores de riesgo a lo largo de la vida.
Aunque toda la población se beneficiaría de una reducción precoz y sostenida de los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, alcanzable mediante cambios en el estilo de vida y la reducción a la exposición en entornos que favorezcan malos hábitos para la salud, ciertos subgrupos tienen un riesgo muy aumentado de padecer de alguna enfermedad cardiovascular en el futuro y, por lo tanto, requieren un tratamiento adicional.
Algunos ejemplos son los individuos con trastornos monogénicos como la hipercolesterolemia familiar y aquellos con otras afecciones medicas como diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2, enfermedad renal y enfermedades inflamatorias crónicas (artritis reumatoide, por ejemplo).
La periodontitis, la causa más común de inflamación sistémica crónica, tiene una relación causal con los cambios de la pared arterial, el control metabólico y los futuros episodios de enfermedades cardiovasculares.
La prevención de la aterosclerosis comienza con la responsabilidad del paciente
La adhesión efectiva a las estrategias de prevención a largo plazo requiere que los lectores y los pacientes estén capacitados para asumir la responsabilidad de su salud cardiovascular.
La comunicación debe enfocarse tanto en los riesgos como en las oportunidades, enfatizando los beneficios derivados de la reducción precoz y sostenida de los factores de riesgo.
La Joint British Societies for the prevention of cardio-vascular disease (JBS3) introdujo una calculadora de riesgo, adoptada en el Reino Unido, que utiliza parámetros comprensibles como la “edad cardiaca” para animar e implicar a los pacientes.
Este enfoque ha mostrado resultados muy prometedores para la comunicación eficaz con los pacientes y el consiguiente cambio de comportamiento.
La biología compartida entre las enfermedades cardiovasculares y otros trastornos del envejecimiento ofrece la oportunidad de obtener amplios beneficios para la salud mediante una intervención temprana sobre los factores de riesgo.
Cabe destacar que el conjunto de factores de riesgo que aumentan la probabilidad de padecer de alguna enfermedad cardiovascular (por ejemplo, la presión arterial, el consumo de tabaco, la obesidad, el sedentarismo y la diabetes mellitus) también se asocia con el deterioro cognitivo y la demencia.
La carga de estos factores de riesgo potencialmente modificables desde la infancia y la mediana edad tiene una relación más estrecha con la función cerebral que los niveles en etapas posteriores de la vida, lo que respalda un “modelo de exposición a lo largo de la vida” similar para las enfermedades cardiovasculares y la función cognitiva.
Tras el ensayo FINGER, que evidenció una mejora del rendimiento cognitivo con una intervención multifactorial, se están realizando numerosos ensayos de intervención que examinan el efecto de la reducción de múltiples factores de riesgo cardiovascular sobre los resultados cognitivos.
La comunicación de los beneficios de la reducción precoz de los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares sobre múltiples enfermedades, incluidas las futuras enfermedades cardiovasculares y la demencia, transmite un poderoso mensaje sobre la importancia de la prevención y apoya el cambio de comportamiento.
Las nuevas tecnologías en la prevención de la aterosclerosis: un enfoque moderno para la salud cardiovascular
La revolución de la salud digital ofrece una nueva oportunidad para la prevención de las enfermedades cardiovasculares.
A día de hoy, el público muestra un mayor interés por su salud cardiovascular, como demuestran la adopción de dispositivos portátiles que realizan un seguimiento del ejercicio, el ritmo cardiaco, la dieta y el sueño, así como el uso de calculadoras de riesgo en línea.
El seguimiento continuo de los parámetros relacionados con la salud durante la vida cotidiana refuerza las pautas de comportamiento positivas, y el análisis de estos datos tan amplios sobre la vida cotidiana probablemente afinará significativamente los modelos de predicción de riesgo.
A medida que estos dispositivos de seguimiento se vuelvan más sofisticados, los datos recolectados proporcionarán información epidemiológica, mejorarán la seguridad y los criterios de valoración en los ensayos clínicos, servirán de base para la atención clínica y cambiaran la cultura de la prevención de las enfermedades cardiovasculares.
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