HOMEOSTASIS: ¿QUÉ PASA CON LA GRASA CORPORAL DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO?
Autor Chimalli Digital
Los componentes de la homeostasis de los lípidos son influenciados por una fuerte activación del sistema nervioso simpático durante el ejercicio físico.
Los lípidos neutros son la principal forma de almacenamiento de energía en todos los órganos y proporcionan sustratos energéticos fundamentales durante el ejercicio de fuerza.
De acuerdo con lo descrito por la comunidad científica, el entrenamiento físico da como resultado una remodelación del metabolismo de los lípidos del músculo esquelético.
Sumado a ello, el ejercicio físico es terapéutico en enfermedades asociadas con el exceso de lípidos, como la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM).
La oxidación de grasas es mayor durante el ejercicio de fuerza de intensidad moderada; la oxidación máxima de grasa corporal se alcanza aproximadamente al 65% del consumo máximo de oxígeno de la persona y con una duración prolongada del ejercicio físico (mayor a una 1 hora).
Más aún, la oxidación de grasa corporal aumenta después de haber realizado el entrenamiento.
La demanda de ácidos grasos se satisface en parte con los lípidos plasmáticos que se originan en el tejido adiposo, el intestino [triglicéridos en quilomicrones (TAG)] y el hígado [TAG de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)].
A pesar de que, las VLDL y los quilomicrones contribuyen al suministro de sustrato muscular, no hay apoyo para una mayor producción de VLDL desde el hígado al ejercicio físico agudo, lo que indica que el entrenamiento extenuante tiene un efecto de eliminación de VLDL y quilomicrones.
Es de conocimiento público que la señalización adrenérgica mediada por adrenalina estimula la lipolisis en el tejido adiposo, lo que resulta en un aumento de la secreción de ácidos grasos durante el ejercicio físico.
Por ende, las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos incrementan durante el ejercicio físico.
En consecuencia, la captación de ácidos grasos del músculo esquelético aumenta con el entrenamiento extenuante, en paralelo con una mayor presencia sarcolemal de las proteínas transportadoras de ácidos grasos del grupo de diferenciación 36 (CD36) y de las proteínas de unión a ácidos grasos (FABP).
De acuerdo a un estudio científico con ratones knockout para CD36, los investigadores hallaron una oxidación reducida de ácidos grasos durante el ejercicio físico, lo que subraya la importancia de un suministro sistémico de ácidos grasos al músculo durante el entrenamiento.
No obstante, las fuentes de energía lipídica disponibles más rápidamente para el músculo que trabaja son los lípidos neutros que ya están presentes en las células musculares; TAG en particular, almacenado en gotas lipídicas (LD) intramiocelulares.
Dichas gotas lipídicas (LD) están sujetas a hidrolisis de TAG durante el ejercicio físico, un proceso mediado principalmente por dos lipasas; la lipasa de triglicéridos adiposos (ATGL) y la lipasa sensible a hormonas (HSL).
La lipolisis observada durante el ejercicio físico es espectacular, donde el músculo esquelético humano muestra una disminución neta de hasta un 62.7% en el contenido de lípidos neutros del músculo esquelético después de 120 minutos de ejercicio de fuerza de intensidad moderada.
Adicionalmente, Alsted y su equipo de científicos informaron de una disminución del 77% en el contenido de lípidos intramiocelulares del músculo (IMCL) después de 20 minutos de ejercicio ex vivo de contracciones con una reducción concomitante en el tamaño y numero de LD, lo que refleja la importancia del IMCL como fuente de sustrato durante el ejercicio físico.
Interesantemente, los niveles de IMCL antes del ejercicio físico determinan el grado de agotamiento de IMCL en el músculo entrenado.
TAG es la forma de almacenamiento inerte de lípidos y es la principal forma de almacenamiento de lípidos en las LD.
Al ingresar los ácidos grasos a la célula muscular, los ácidos grasos se acoplan a un grupo coenzima A (CoA) y entran en vías anabólicas, incluida la biosíntesis de fosfolípidos y la incorporación a lípidos neutros para su almacenamiento en LD que sirven como fuente de combustible para su uso posterior, o son canalizados directamente a las mitocondrias para su oxidación.
Siendo relevante enfatizar que el almacenamiento de lípidos neutros en las LD no sólo garantiza el suministro de sustrato, sino que también proporciona ligandos para la activación de la vía del receptor activado por proliferador de peroxisomas (PPAR)-coactivador 1-a de PPAR-g (PGC1a), que es fundamental para la preservación de la función mitocondrial y mejoras en la actividad oxidativa.
Interesantemente, los científicos demostraron que una sola sesión de ejercicio físico induce la canalización de ácidos grasos hacia el almacenamiento neutro de TAG y estimula la expresión genética de múltiples genes involucrados en la síntesis de TAG y el ensamblaje y movilización de LD en el músculo esquelético.
Demostraron que PGC1a, un coactivador transcripcional que regula muchas de las adaptaciones inducidas por el ejercicio físico en el metabolismo del músculo esquelético, regula un gran conjunto de genes que controlan el ensamblaje de LD, la síntesis de TAG y la lipólisis.
Por ende, el almacenamiento de lípidos en las LD y el metabolismo oxidativo posterior están interrelacionados y comparten procesos reguladores.
En consecuencia, el ejercicio de fuerza intenso se asocia con la remodelación de los lípidos del músculo esquelético y el almacenamiento de lípidos neutros durante la recuperación.
LA HOMEOSTASIS Y LA QUEMA DE GRASA: LO QUE SUCEDE EN TU CUERPO DESPUÉS DEL ENTRENAMIENTO
El entrenamiento con ejercicios de fuerza produce un aumento de la capacidad oxidativa de la grasa corporal, en paralelo con un incremento del almacenamiento de IMCL.
Paradójicamente, el aumento de la acumulación de lípidos en el músculo esquelético también se relaciona con la resistencia a la insulina.
LA PARADOJA DEL ATLETA: DESCIFRANDO EL MISTERIO DEL METABOLISMO DE LA GRASA CORPORAL
Las observaciones que anteriormente mencionamos son controvertidas y se conocen como “la paradoja del atleta”.
Los atletas que realizan ejercicios de fuerza tienen niveles altos de IMCL a pesar de ser altamente sensibles a la insulina y los programas de entrenamiento físico (que alivian la resistencia a la insulina) en pacientes obesos con DM2 aumentan en lugar de disminuir los niveles de IMCL.
La paradoja del atleta se ha explicado por los efectos diferenciales del entrenamiento y la diabetes sobre el recambio de IMCL, la acumulación de lípidos intermedios y la capacidad oxidativa.
Interesantemente, Bergman y su equipo de científicos demostraron que la incorporación de palmitato en el TAG del músculo esquelético aumentaba en atletas entrenados con ejercicios de fuerza en comparación con controles sedentarios.
Así que, la evidencia actual sugiere que el ejercicio físico produce una mayor canalización de ácidos grasos hacia la síntesis de TAG, lo que reduce potencialmente la acumulación de intermediarios lipotóxicos asociados con la resistencia a la insulina.
No obstante, aunque ha quedado establecida la importancia de la síntesis de TAG y la capacidad de almacenamiento para la sensibilidad a la insulina, el rol de la acumulación de lípidos intermedios en el músculo esquelético es menos claro.
Aunque se ha considerado que varios intermediarios lipídicos son responsables de la resistencia a la insulina asociada a la obesidad al afectar negativamente la señalización de la insulina, hasta ahora los estudios en humanos han mostrado resultados inconsistentes.
Adicionalmente, los niveles en el músculo esquelético del lípido intermedio diacilglicerol, que se considera que activa la proteína quinasa C (PKC), desactivando así la señalización de la insulina, es mayor en personas que entrenan en comparación con personas obesas sedentarias.
Esto sugiere que no es la acumulación de lípidos (intermedios) en esencia, sino el subtipo de lípidos intermedios, el recambio y la localización subcelular lo que determina la resistencia a la insulina inducida por lípidos.
Las adaptaciones en el manejo de los lípidos del músculo esquelético durante el entrenamiento con ejercicios de fuerza se reflejan en cambios en la expresión y actividad de las proteínas involucradas en el metabolismo de los lípidos.
Diversos reguladores clave del recambio de lípidos están regulados por el ejercicio físico, incluidas las enzimas anabólicas lipídicas estearoil-CoA desaturasa-1 (SCD1) y diacilglicerol aciltransferasa-1 (DGAT1), y las proteínas relacionadas con la lipolisis e identificación genética comparativa.
Las LD son el principal sitio de almacenamiento de lípidos intracelulares y sirven como depósitos dinámicos de IMCL.
Dichos reservorios de lípidos proporcionan reservas de sustratos de rápido acceso en momentos de demanda de energía.
Además del almacenamiento en las LD, las especies de lípidos pueden acumularse en otras ubicaciones subcelulares, como la membrana plasmática, las mitocondrias y el retículo endoplásmico (RE), donde la acumulación de lípidos es potencialmente dañina.
En consecuencia, las LD funcionan como sitios neutros de almacenamiento de lípidos que, lo que es más importante, también sirven como interfaz para el metabolismo de los lípidos intracelulares.
El núcleo lipídico neutro está rodeado por una monocapa de fosfolípidos decorada con proteínas de cubierta de LD que se localizan exclusivamente en las LD o se localizan condicionalmente en las LD dependiendo del estado metabólico celular.
Las proteínas de las cubiertas de LD modulan la dinámica de LD, incluida la síntesis y la degradación de LD, la motilidad y las interacciones entre organelos.
Aunque el proteoma LD del músculo esquelético contiene potencialmente más de 300 proteínas diferentes, a día de hoy se sabe poco sobre la función del proteoma LD individual.
EL IMPACTO DEL EJERCICIO FÍSICO EN LA HOMEOSTASIS DEL CORAZÓN, EL HIGADO Y LA GRASA CORPORAL
El ejercicio físico no sólo remodela el metabolismo de los lípidos del músculo esquelético, sino que también afecta el metabolismo de los lípidos en los tejidos periféricos, como el hígado, el corazón y el tejido adiposo.
HÍGADO
Aunque se sabe poco sobre los mecanismos involucrados, se ha demostrado en múltiples estudios científicos que el entrenamiento con ejercicios de fuerza reduce la grasa del hígado; se producen reducciones en la acumulación de lípidos intrahepáticos de hasta un 20%-40% incluso en ausencia de cambios en el peso y la composición corporal.
Interesantemente, también se ha demostrado que el entrenamiento con ejercicios de fuerza reduce eficazmente los niveles de lípidos intrahepáticos.
Por lo tanto, dada la alta demanda cardiorrespiratoria y, por ende, el bajo cumplimiento asociado con los protocolos de ejercicio de fuerza, el entrenamiento de fuerza se presenta como una estrategia alternativa prometedora para reducir la grasa hepática.
CORAZÓN
A pesar de la importancia del corazón tanto para mantener el suministro de oxígeno como para aumentar su carga de trabajo durante el ejercicio físico, se sabe poco sobre las adaptaciones del metabolismo de los lípidos cardiomiocelulares al entrenamiento, aparte un cambio de sustrato hacia una mayor oxidación de grasas.
A diferencia de los corazones hipertrofiados patológicamente que tienen mayor glucosa y oxidación reducida de ácidos grasos, la hipertrofia cardiaca fisiológica resultante del entrenamiento con ejercicios de fuerza se asocia con una mayor oxidación de ácidos grasos y una mayor expresión de marcadores de densidad mitocondrial y capacidad oxidativa.
TEJIDO ADIPOSO
Además de las reducciones mediadas por el entrenamiento en la masa del tejido adiposo blanco y el pardeamiento (formación de grasa marrón en los depósitos de tejido adiposo blanco), se considera que el entrenamiento resulta en una adaptación a una mayor demanda lipolítica del tejido adiposo, reflejada por una mayor expresión y fosforilación de proteínas que funcionan en la señalización b-adrenérgica, incluido el receptor b3-adrenérgico y el receptor huérfano 1 derivado de neuronas (NOR1) y los reguladores de lipólisis posteriores PLIN1, ATGL y HSL.
Más aún, los científicos han demostrado que el ejercicio físico da como resultado la inducción de la expresión en el tejido adiposo de las enzimas glicerogénicas piruvato deshidrogenasa lipoamida quinasa isoenzima 4 (PDK4) y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK), facilitando la reesterificación de los ácidos grasos.
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