¿POR QUÉ SIENTES FATIGA AL HACER EJERCICIO? LA CIENCIA DETRÁS DEL CANSANCIO
Autor Chimalli Digital
La fatiga es la ruptura de la homeostasis interna debido a un incremento en la energía demandada por un estímulo externo.
Se puede definir de manera general como una reducción en el rendimiento físico que se relaciona con una mayor dificultad percibida o real al realizar una tarea o ejercicio, así como con la incapacidad de los músculos para mantener la fuerza necesaria durante los ejercicios.
En el ámbito de las ciencias del deporte, esta fatiga es inducida por la actividad física, que causa la acumulación de metabolitos en las fibras musculares o una respuesta motora deficiente en la corteza motora.
La fatiga se produce cuando se ven alterados uno o varios procesos fisiológicos necesarios para que las fibras musculares generen fuerza. Este fenómeno, conocido como «factores dependientes de la tarea,» es un principio emergente de esta era.
Este término implica que no hay una sola causa que explique la etiología de la fatiga, ya que es un proceso gradual que involucra múltiples y complejos cambios fisiológicos, tanto dentro como fuera del músculo, que ocurren antes y durante la falla mecánica.
McKenna y su equipo de científicos fueron pioneros en describir que la etiología de la fatiga se origina en dos principales rutas: el sistema nervioso central (SNC), que se refiere a la fatiga central, y el sistema nervioso periférico, asociado a los músculos y, por ende, a la fatiga periférica.
En este contexto, la fatiga del SNC se puede definir como una disminución en la activación voluntaria de los músculos, debido a una reducción en la frecuencia y sincronización de las motoneuronas y una menor señal proveniente de la corteza motora.
Por otro lado, la fatiga periférica se manifiesta como una disminución en la capacidad contráctil de las fibras musculares, acompañada de cambios en los mecanismos que subyacen a la transmisión de los potenciales de acción muscular.
No obstante, la fatiga se ha visto como una experiencia subjetiva donde la percepción personal está influida por múltiples factores.
Uno de estos factores es el género, debido a las diferencias morfológicas y estructurales entre ambos sexos.
Las mujeres, por ejemplo, presentan una mayor eficiencia en la oxidación de lípidos, pero menor eficiencia en las vías anaeróbicas lácticas, lo que las hace menos eficaces en pruebas de velocidad en comparación con los hombres.
La interpretación del esfuerzo y el estrés varía con la misma carga, con las mujeres reportando una mayor percepción.
Además, las mujeres experimentan una percepción de fatiga más intensa. En particular, la fibromialgia, una enfermedad estrechamente vinculada con la fatiga, afecta a un porcentaje significativamente mayor de mujeres que de hombres.
En resumen, la etiología y percepción de la fatiga, así como las diferencias entre sexos, son claras. La naturaleza y modalidad de los deportes influyen en la causa de la fatiga.
Por ejemplo, las competiciones de ultra resistencia implican una mayor fatiga del sistema nervioso central en comparación con eventos atléticos más breves, mientras que los deportes explosivos o de equipo exhiben una combinación de factores de fatiga tanto central como periférica.
Problemas personales, ansiedad, una disminución en la actividad de excitación o una menor capacidad vigorosa se vinculan con diversos patrones de activación cerebral y fatiga del sistema nervioso central (SNC).
Factores externos, como el estrés somatizado o estímulos estresantes, incluyendo la falta de sueño, alteran la percepción y empeoran la percepción subjetiva de la fatiga, incrementando la fatiga del SNC.
Además, en situaciones de estrés extremo, cuando se percibe una amenaza a la integridad física o la vida, se activa el mecanismo de lucha o huida.
Este mecanismo altera la percepción del esfuerzo y la fatiga, lo que implica que, aunque los niveles de metabolitos como el lactato sanguíneo estén por encima del umbral anaeróbico, la percepción del esfuerzo se percibe como moderada a baja.
Por lo tanto, la fatiga, ya sea central o periférica, su aparición, intensidad y origen dependen del género, el tipo de deporte y factores psicométricos, emocionales, psicológicos y contextuales.
¿POR QUÉ NOS FATIGAMOS? FACTORES CLAVE QUE AFECTAN NUESTRA ENERGÍA
DESCUBRE LA VERDAD SOBRE LA FATIGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La fatiga central se caracteriza por una reducción en la transmisión del impulso motor cortical, lo que disminuye el rendimiento o incluso interrumpe la actividad, afectando los procesos inhibitorios y excitatorios.
Tradicionalmente, se creía que la fatiga central surgía en cualquier punto de la transmisión neuromuscular que afectara los puentes cruzados; no obstante, investigaciones recientes indican que su origen radica en el cerebro.
Uno de los aspectos clave son los cambios bioquímicos que ocurren, tales como el aumento de la serotonina extracelular durante la actividad física, así como la presencia de moléculas como el ácido gamma-aminobutírico, el glutamato y la dopamina.
Un aspecto adicional que contribuye a la fatiga central son las modificaciones que suceden en la médula espinal en respuesta al input sensorial de los husos neuromusculares y los órganos tendinosos, involucrando estructuras como los receptores de Golgi y los circuitos de fibras nerviosas III y IV.
Además, ciertas regiones cerebrales, mediante la reducción de la resistencia vascular y el aumento de la perfusión sanguínea, contribuyen a mantener la homeostasis, como el núcleo vestibular, el vermis ventral del cerebelo, el lóbulo floculonodular, los centros de control cardiorrespiratorio en la médula y el puente, y las áreas visuales como la corteza occipital dorsal, los colículos superiores y el cuerpo geniculado lateral.
En contraste, no se ha registrado que otras áreas modifiquen su actividad durante la actividad física.
Las regiones asociadas con la audición (núcleos cocleares, colículos inferiores y corteza temporal) y el sentido del olfato (bulbos olfatorios y rinencéfalo) no experimentan cambios durante el ejercicio físico.
Sin embargo, hay un incremento en el flujo sanguíneo hacia áreas implicadas en la integración sensorial del músculo esquelético.
Estas áreas incluyen el vermis cerebeloso anterior y dorsal, cruciales para el mantenimiento del equilibrio, así como los núcleos vestibulares.
Otra estructura cerebral relevante en la fatiga del sistema nervioso central (SNC) es la ínsula, donde su parte derecha se vincula con la actividad simpática del SNC y la izquierda con la parasimpática.
Adicionalmente, la actividad de la corteza insular está relacionada con el grado de esfuerzo voluntario durante el ejercicio.
Además de afectar el rendimiento físico, la fatiga del sistema nervioso central (SNC) también provoca síntomas de fatiga cognitiva, que están relacionados con alteraciones en el comportamiento y el estado de ánimo.
Mantener un estado agudo de fatiga del SNC puede llevar a problemas como trastornos del sueño, depresión, dolor, sensación de fatiga, dificultades para mantener la vigilancia cognitiva y problemas de atención mental.
Los estudios de neuroimagen han proporcionado evidencia que respalda un modelo donde la fatiga del SNC se define como el fallo en la función no motora de una red que involucra los ganglios basales y sus regiones asociadas, como la corteza prefrontal dorsolateral y el tálamo.
Esta hipótesis pretende explicar los cambios psicológicos observados en relación con la fatiga del SNC.
Dada la relevancia de la fatiga del sistema nervioso central (SNC), se han introducido recientemente herramientas de campo para su evaluación. Una de estas técnicas es el umbral crítico de fusión de parpadeo (CFFT, por sus siglas en inglés), utilizada para medir tanto la fatiga del SNC como la función cognitiva.
En 1952, Simonson y Brožec establecieron la conexión entre el CFFT, el nivel de activación cortical y la fatiga del SNC, sugiriendo que una disminución en el CFFT podría indicar un incremento en la fatiga del SNC; sin embargo, estudios actuales indican que el CFFT podría ser más efectivo para medir el nivel de activación cortical exclusivamente.
Varios investigadores han empleado la medición del umbral crítico de fusión de parpadeo (CFFT) para evaluar la fatiga del sistema nervioso central (SNC), considerando este método válido en los ámbitos del deporte y la psicología.
Esta herramienta permite a los entrenadores ajustar los protocolos de entrenamiento según la respuesta individual de excitación cortical, mejorando así la eficacia del entrenamiento y reduciendo el riesgo de lesiones.
No obstante, son los cambios en la química cerebral los que originan y justifican la causa de la fatiga del sistema nervioso central.
¿CÓMO LA SEROTONINA IMPACTA TU NIVEL DE FATIGA? DESCÚBRELO AQUÍ
Desde el punto de vista anatómico, la síntesis de serotonina se inicia en los núcleos del rafe rostral, los cuales se conectan mediante neuronas monosinápticas con las dendritas y cuerpos celulares de las neuronas motoras espinales.
Posteriormente, la serotonina se libera en el funículo dorsolateral. Su papel en el proceso de fatiga está vinculado a su acumulación extracelular inducida por la actividad dopaminérgica, estableciendo una relación serotonina/dopamina.
Más aún, las proyecciones de las neuronas serotoninérgicas alcanzan áreas del hipotálamo y del centro termorregulador, sugiriendo que pueden influir en la regulación de la temperatura corporal tanto en estado de reposo como durante la actividad física.
Según los estudios científicos, el aumento en la intensidad del ejercicio incrementa la actividad serotoninérgica, lo que provoca sensación de fatiga, disminución del impulso neural y, por ende, reducción en el reclutamiento de unidades motoras.
No obstante, durante el ejercicio de intensidad moderada, la serotonina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, por lo que las neuronas cerebrales deben producirla internamente.
Es crucial que el triptófano disponible en la sangre sea transformado en serotonina por la enzima triptófano hidroxilasa, lo que permite el suministro a las neuronas serotoninérgicas.
En condiciones normales, el triptófano viaja en la sangre unido a la albúmina, con una pequeña cantidad también presente de manera libre. Durante el ejercicio físico, se induce la lipólisis, liberando ácidos grasos libres desde el tejido adiposo.
En consecuencia, tanto el triptófano libre como los ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo aumentan, junto con el flujo sanguíneo al cerebro, lo que facilita su biodisponibilidad para la síntesis de serotonina.
Así, los niveles cerebrales de serotonina aumentan y provocan sensaciones de letargo y cansancio debido a los cambios bioquímicos en varias regiones del cerebro.
Durante el ejercicio físico, se observa un incremento en el flujo sanguíneo cerebral arterial (CBF, por sus siglas en inglés), particularmente en la arteria carótida interna, indicando un aumento en la perfusión sanguínea hacia diversas áreas del cerebro.
El aumento en el CBF está determinado por un incremento en la presión de dióxido de carbono en la sangre (PaCO2).
Por consiguiente, el incremento en la velocidad media del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media (MCAV) observado durante el esfuerzo físico parece correlacionarse con el aumento en el gasto cardíaco (CO), según lo documentado en personas que reciben tratamiento con beta-bloqueantes o en pacientes con enfermedades cardíacas.
La oxigenación cerebral evaluada mediante espectroscopia de infrarrojo cercano respalda los cambios observados en la velocidad media del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media durante el ejercicio.
Además, se ha observado que la respuesta cerebrovascular al dióxido de carbono es más rápida cuando se está de pie que cuando se está sentado, lo que podría explicar la disminución gradual en el gasto cardíaco.
No obstante, el uso de la técnica de Kety-Schmidt indica que, durante el ejercicio físico, el flujo sanguíneo cerebral global permanece estable.
Una limitación de este método para medir el CBF es que no considera ni el flujo ni el drenaje sanguíneo de las dos venas yugulares internas.
A medida que el ejercicio progresa, la absorción de oxígeno en regiones específicas del cerebro aumenta, a pesar de que los niveles sistémicos de oxígeno permanecen constantes.
Sin embargo, en ejercicios intensos, el cerebro comienza a absorber lactato, lo que contribuye aún más al aumento en la absorción de oxígeno.
Sumado a ello, al comenzar la fase de recuperación justo después del ejercicio, la captación de glucosa y oxígeno por el cerebro se incrementa notablemente, mientras que la absorción de lactato sigue siendo significativa.
El mantenimiento de la captación de sustratos por el cerebro después del ejercicio parece estar vinculado al importante papel que juega el glucógeno cerebral en la activación cerebral.
No obstante, aún no se ha definido completamente el destino final de estos sustratos cerebrales.
Más aún, la liberación de serotonina también está modulada por otros neurotransmisores como el glutamato, el ácido gamma-aminobutírico (GABA), la dopamina y la disponibilidad de glucosa.
Los científicos han observado que la acumulación de serotonina activa los autorreceptores 5HT1A.
En dosis clínicamente relevantes, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) incrementan la concentración extracelular de 5-HT en los núcleos del rafe medio, lo que a su vez activa los autorreceptores 5-HT(1A) inhibidores somatodendríticos.
Como consecuencia, la actividad de los receptores 5-HT disminuye y se reduce la cantidad de receptores 5-HT extracelulares en el cerebro anterior.
Superar este mecanismo de retroalimentación mediante el empleo de antagonistas de los autorreceptores 5-HT(1A) permite que los ISRS generen un aumento significativo en la concentración de 5-HT extracelular en el cerebro anterior.
Por lo tanto, el tratamiento combinado con un ISRS y un antagonista 5-HT(1A) incrementa aún más la cantidad de 5-HT extracelular en comparación con el uso individual del fármaco.
Durante una liberación prolongada, se observa un efecto negativo en la activación de la neurona motora. Un aspecto crucial de la fatiga inducida por serotonina se vincula estrechamente con sus receptores.
En condiciones normales, los receptores 5HT2 en el compartimento somatodendrítico de las neuronas desempeñan una función excitatoria; sin embargo, cuando se saturan, la serotonina se une a los receptores 5HT1a en el segmento inicial del axón, teniendo un efecto inhibidor.
Esta secuencia es fundamental en la fatiga inducida por serotonina.
¿CÓMO LA DOPAMINA INFLUYE EN LA FATIGA CENTRAL? DESCUBRE LAS RESPUESTAS
La dopamina (DA; 3,4-dihidroxifeniletilamina) es un neurotransmisor implicado en los procesos de fatiga central.
Se forma a partir del aminoácido tirosina, que atraviesa la barrera hematoencefálica y se convierte en L-3,4-dihidroxifenilalanina (L-DOPA) mediante la enzima tirosina hidroxilasa, y luego en dopamina mediante la dopadescarboxilasa.
La DA se libera en las terminaciones nerviosas y se une a uno de los cinco receptores de dopamina, divididos en dos familias: D1 (que incluye los receptores D1 y D5) y D2 (con los receptores D2, D3 y D4).
La liberación de dopamina está asociada con la generación de un retraso en la fatiga y la sensación de agotamiento.
La transmisión de dopamina durante el ejercicio puede ser un factor clave en la generación de fatiga.
Por ejemplo, una disminución en la liberación de dopamina desde la SNpc (sustancia negra pars compacta) puede afectar la función de los ganglios basales y disminuir la estimulación de la corteza motora, lo que podría contribuir al desarrollo de fatiga central.
La abundante cantidad de dopamina liberada durante la actividad física se regula posteriormente en áreas del cerebro que son ricas en terminaciones nerviosas dopaminérgicas.
Este proceso de neurotransmisión de la dopamina es crucial en el desarrollo de la fatiga mental y central provocada por el ejercicio.
¿CÓMO EL GLUTAMATO CONTRIBUYE A LA FATIGA? ENTENDIENDO SUS MECANISMOS
En términos de fatiga del SNC, los cambios más significativos están relacionados con la reducción de la velocidad del potencial de acción en el axón y la consiguiente disminución en la activación de las fibras musculares.
Además, podría haber cambios en el potencial de acción de las células en la corteza motora cerebral durante la ejecución de tareas motoras prolongadas.
En este contexto, el líquido extracelular no posee una enzima para metabolizar el glutamato.
Por lo tanto, en el sistema nervioso central, la regulación del glutamato se realiza principalmente a través de transportadores de aminoácidos excitadores dependientes de sodio (EAAT).
El más crucial de estos es el transportador de glutamato 1 (GLT1), que se encarga del transporte del 95% del glutamato y su distribución.
Sumado a ello, hay una conexión significativa entre la isquemia cerebral, caracterizada por una reducción en el flujo sanguíneo cerebral, y el aumento de glutamato extracelular.
Durante la activación neuronal, la captación de glutamato por GLT-1 en los astrocitos puede regular la generación de ácido láctico de manera específica, y el glutamato puede emplearse en la producción de lactato.
Se ha documentado que, durante el ejercicio físico hasta la extenuación, se produce una disminución de GLT-1 en el área motora suplementaria, lo que se traduce en un aumento del glutamato y una reducción del lactato en el medio extracelular.
Las investigaciones concluyeron que la administración de un inhibidor específico de GLT-1 en el cerebro ventricular de ratas provocó un incremento en la concentración de glutamato, induciendo fatiga en los sujetos experimentales.
El glutamato se forma utilizando estructuras de carbono obtenidas de carbohidratos, siempre que haya un grupo amino disponible.
Se ha vinculado al glutamato con la fatiga causada por el ejercicio, aunque el proceso subyacente aún no se comprende completamente.
Los estudios en animales se centran en investigar si el transportador de glutamato-1 (GLT-1) desempeña un papel crucial en la regulación de la fatiga producida por el ejercicio.
Mediante técnicas de inmunohistoquímica, se evaluó la liberación de GLT-1 y la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) en el área motora suplementaria de ratas que fueron llevadas al agotamiento.
Los resultados indicaron una disminución en la liberación de GLT-1 en las ratas expuestas a fatiga inducida por el ejercicio.
Al bloquear GLT-1 con dihidrocaínato y mediante la inhibición transcripcional con oligodesoxinucleótidos antisentido, se observó una disminución en la capacidad de resistencia al ejercicio, lo que también resultó en un aumento en los niveles extracelulares de glutamato y una disminución en los niveles de lactato.
Posteriormente a un protocolo de ejercicio intenso, se observó una reducción en la liberación de GLT-1 en el área motora suplementaria, lo que se correlacionó con un aumento en la concentración de glutamato extracelular y una disminución de lactato, lo que podría estar vinculado a la fatiga.
FATIGA PERIFÉRICA: CLAVES PARA ENTENDER TU CANSANCIO MUSCULAR
La fatiga periférica es una reducción en la eficacia de la unión neuromuscular y de los procesos posteriores a la función neuromuscular, manifestándose a través de cambios metabólicos y bioquímicos en el músculo.
La acumulación de metabolitos en el torrente sanguíneo, incluidos fosfatos inorgánicos, iones de calcio, lactato, ADP, magnesio, y la disminución de los depósitos de glucógeno, derivados de especies reactivas de oxígeno (ROS), perturba la homeostasis.
Este tipo de fatiga es especialmente pronunciado en ejercicios de alta intensidad, donde la acumulación de metabolitos puede impactar la interacción de los puentes cruzados de actina y miosina.
Como resultado, la actividad de la enzima ATPasa se reduce, correlacionándose con la tasa de contracción.
La fatiga, tanto periférica como central, ocurre en un ambiente metabólico caracterizado por acidosis y niveles bajos de pH, junto con una acumulación de fosfatos.
Ambos factores juegan un papel combinado en disminuir la capacidad de las fibras musculares para producir fuerza.
La fatiga periférica está estrechamente vinculada con los cambios en la homeostasis interna.
Durante el ejercicio, los cambios más significativos ocurren cuando se excede el umbral de lactato en sangre (OBLA), con la acumulación de lactato, hidrógeno y amoníaco en el torrente sanguíneo. La acumulación de calor puede provocar deshidratación.
Sumado a ello, la acumulación de fosfatos e hidrógeno en el sarcoplasma puede reducir la fuerza de contracción debido a la inhibición de la interacción de los puentes cruzados.
La capacidad del retículo sarcoplásmico para recaptar calcio puede verse afectada por la reducción de las reservas energéticas, la disminución del glucógeno, y en casos extremos, la baja glucosa en sangre.
Incluso una leve reducción en los niveles de glucosa puede alterar gravemente las funciones del SNC.
Más aún, la fatiga inducida por el ejercicio puede alterar la velocidad del potencial de acción en el sarcolema, probablemente debido a cambios bioquímicos en la fibra muscular.
Otro factor crucial es el aumento en la liberación de iones de potasio (K+) desde las fibras musculares.
Este incremento de potasio en los túbulos T puede conducir al bloqueo del potencial de acción tubular y, como resultado, a una reducción en la fuerza debido a la depresión en el acoplamiento excitación-contracción.
Lo mismo sucede con el incremento del potasio extracelular como resultado de alteraciones en la bomba de sodio-potasio de la célula debido a la fatiga.
Adicionalmente, se ha comprobado que la reposición de electrolitos ocurre más rápidamente que la recuperación del pH en situaciones de fatiga, lo cual afecta negativamente las contracciones musculares.
También se han observado indicios de una respuesta inflamatoria frente al ejercicio y la fatiga periférica. Los mecanismos subyacentes de la fatiga parecen depender de las vías neuroinflamatorias.
La producción local de IL6 por los músculos durante la actividad física está asociada con la regulación de la homeostasis glucémica como sustrato energético, y muestra una correlación directa con la duración del ejercicio.
Además, se produce un aumento máximo en la producción local de IL6 e IL1Ra en el músculo justo después del ejercicio, y este aumento está directamente ligado con la intensidad del ejercicio.
A pesar de esto, la liberación de IL6 no está vinculada con el daño muscular. Otros resultados indican que la liberación de IL6 está vinculada con el daño muscular generado por la fatiga desde el inicio del ejercicio.
Además, el mecanismo de la fatiga periférica puede resumirse en una pérdida súbita de la conducción eléctrica desde la membrana muscular hacia el sistema de túbulos, lo que reduce la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico.
Las alteraciones en el ciclo de los puentes cruzados, combinadas con un metabolismo alterado de actina y miosina y una disminución en la recaptación de calcio por el retículo sarcoplásmico, resultan en una falla bioenergética.
DESENTRAÑANDO LOS SECRETOS DE LA FATIGA PERIFÉRICA A NIVEL MUSCULAR
Aparte de los cambios fisiológicos derivados de la fatiga periférica, se observan efectos metabólicos, neuromusculares y mecánicos en las células musculares que surgen de la fatiga.
Estos efectos están vinculados a tres aspectos principales:
💪 Deficiencia en el metabolismo energético debido a la incapacidad del miocito para regenerar ATP continuamente.
💪 💪 Ineficacia en el proceso de acoplamiento de contracción debido a una disminución en la cantidad o funcionalidad de los enlaces cruzados entre actina y miosina.
💪 💪 💪 Acidificación metabólica causada por la acumulación intramuscular de fosfatos inorgánicos y iones de hidrógeno.
La incapacidad del metabolismo energético se presenta cuando el músculo consume ATP a una velocidad mayor que su capacidad de regeneración.
La reducción en los depósitos de fosfocreatina muscular resulta en un aumento de la creatina muscular y los fosfatos circulantes. Esto eleva los niveles de adenosina difosfato (ADP) y adenosina monofosfato (AMP).
La AMP es degradada por la enzima AMP deaminasa, liberándola de fosfato y permitiendo que se combine con ADP para formar ATP, proporcionando así energía al tejido muscular.
El mecanismo de acoplamiento de excitación se ve afectado de varias maneras.
En primer lugar, se produce daño, especialmente durante contracciones excéntricas, en la proteína junctofilina que interviene en la conexión entre el túbulo T y el retículo sarcoplásmico.
En segundo lugar, en contracciones de máxima intensidad, se produce la saturación de los sistemas amortiguadores de ATP, lo que lleva a la acumulación de fosfatos inorgánicos (Pi) y iones de hidrógeno (H+), afectando la cantidad y funcionalidad de los puentes cruzados (la afinidad de la actina por la miosina).
Como resultado de esto y acompañado de las rápidas tasas de hidrólisis de ATP, se produce una disminución en el pH muscular, creando un ambiente de acidosis (esta caída puede dejar el pH en aproximadamente 6.2–6.5 durante contracciones máximas).
La acidosis metabólica está asociada con la acumulación de Pi y H+, lo cual afecta negativamente la capacidad de los filamentos delgados para unirse al calcio, disminuyendo así su liberación desde el retículo sarcoplásmico y, por ende, su concentración en el mioplasma, con la consecuente reducción en la generación de fuerza.
¿CÓMO PUEDEN LOS CAMBIOS PSICOLÓGICOS Y CONDUCTUALES ALTERAR TU SENSACIÓN DE FATIGA?
¿SABÍAS QUE EL ESTRÉS PUEDE REDUCIR TU PERCEPCIÓN DE FATIGA?
La fatiga, ya sea del SNC o periférica, no se limita únicamente a los aspectos fisiológicos.
Hay una fuerte conexión entre los procesos informativos del cerebro y los comportamientos ligados a la fatiga.
Un ejemplo de esto es que la activación del sistema nervioso simpático desde la médula adrenal puede desencadenar una respuesta de estrés antes de que la fatiga se presente.
Esto se denomina respuesta de lucha o huida, un concepto introducido por Walter B. Cannon durante sus investigaciones sobre la secreción de adrenalina en la médula adrenal de animales de laboratorio.
La teoría surgió de sus estudios sobre los mecanismos homeostáticos, en particular, el sistema simpático-adrenal. Cannon planteó que el sistema nervioso simpático y la médula adrenal funcionaban como una unidad, con la epinefrina actuando como el mensajero químico.
No comprendió, sin embargo, que los nervios simpáticos posganglionares usaban norepinefrina como transmisor químico.
Su legado investigativo es amplio, y su trabajo continúa siendo una referencia en estudios modernos sobre el estrés.
La respuesta de lucha o huida actúa contra la fatiga mediante una liberación masiva de catecolaminas en el cerebro, que incrementa la atención, la vigilancia y la preparación tanto mental como física.
Esto conlleva a un mejor rendimiento en tareas cognitivas y de memoria, y a una disminución de la fatiga muscular y psicológica.
Otro mecanismo que podría explicar la disminución de la fatiga es la liberación de catecolaminas y sus efectos.
En primer lugar, se observa un aumento en el gasto cardíaco, elevando la presión arterial, provocando vasodilatación en las arterias del músculo esquelético, vasoconstricción en las arterias del riñón, intestino y piel, y constricción generalizada de las venas, además de estimular los pulmones para dilatar las vías respiratorias y desencadenar hiperventilación.
En segundo lugar, la liberación de catecolaminas incrementa la energía disponible para los músculos y el cerebro, previniendo así la aparición de fatiga.
Por último, los vasos sanguíneos de la piel se constriñen para redirigir la sangre hacia los órganos internos, favoreciendo la producción de sudor.
En esencia, el vínculo entre la respuesta de lucha o huida y la disminución de la fatiga se debe principalmente a la acción de las catecolaminas.
SUEÑO, REPOSO Y FATIGA: ENTENDIENDO SU CONEXIÓN PSICOLÓGICA
No dormir lo suficiente puede alterar las respuestas psicológicas vinculadas a la fatiga.
Dormir entre 7 y 8 horas es generalmente suficiente para mantener el comportamiento psicológico y el rendimiento cognitivo en su mejor nivel.
La fatiga derivada de un mal sueño se manifiesta en respuestas psicológicas como una menor vigilancia, dificultades en la toma de decisiones, procesamiento de información más lento, rigidez mental, dificultad para asimilar nueva información y mayores problemas para realizar tareas breves.
La falta de sueño afecta el tono vagal parasimpático, permitiendo que el sistema nervioso simpático prevalezca, lo que conduce a un estado de estrés. Además, las funciones cerebrales que inhiben el dolor se ven disminuidas, resultando en hiperalgesia.
Las herramientas como cuestionarios y escalas son fundamentales para medir y cuantificar el estrés, el bienestar y la recuperación.
Los expertos sugieren emplearlas para identificar señales tempranas de fatiga o sobreentrenamiento en contextos deportivos.
El cuestionario Hooper, por ejemplo, evalúa el bienestar considerando el sueño, el estrés, la fatiga y el dolor muscular, y ha mostrado una correlación significativa entre la carga de entrenamiento y la percepción del sueño, el estrés, la fatiga y el dolor muscular.
DIFERENCIAS EN LA PERCEPCIÓN DE LA FATIGA: HOMBRES VS MUJERES
A pesar de la falta de claridad en la literatura científica, se observan variaciones entre la fatiga central y periférica.
Un área clave de estudio es cómo los hombres y las mujeres manejan de manera distinta los síntomas físicos, las emociones y el estrés, influenciados por diferencias en su estructura de personalidad.
Así, se plantea que las mujeres experimentan una percepción subjetiva de la fatiga más acentuada.
Sumado a ello, factores biológicos como el ciclo menstrual, el embarazo, el parto, la lactancia, el uso de anticonceptivos y la menopausia desempeñan un papel crucial tanto en el rendimiento como en la percepción y manifestación de la fatiga.
Entre estas diferencias, se observa que las mujeres son menos propensas a la fatiga en comparación con los hombres, lo que se explica por diferencias neuromusculares, fisiológicas y anatómicas.
En los hombres, la estructura muscular muestra una sección transversal del sarcómero más amplia en comparación con las mujeres, y algunos músculos tienen una mayor área proporcional, lo que los hace metabólica y funcionalmente más rápidos.
Además, las hormonas sexuales como los andrógenos y estrógenos contribuyen a la fuerza y potencia muscular masculina, superando generalmente a la de las mujeres y permitiendo una mayor producción de fuerza y energía.
Más aún, en relación con las propiedades contráctiles del músculo, los investigadores han observado que la cinética del calcio en el retículo sarcoplásmico es más lenta en comparación con los hombres.
Específicamente, en mujeres jóvenes, la cinética del calcio fue un 24% menor que en hombres de la misma edad durante carreras de velocidad repetidas.
Por lo tanto, estas diferencias de sexo y la actividad de la ATPasa de calcio en el retículo sarcoplásmico sugieren que las mujeres poseen un sistema musculoesquelético más resistente a la fatiga.
Las divergencias en los sistemas nerviosos entre hombres y mujeres están relacionadas con la fisiología cerebral, la anatomía y la activación funcional a lo largo de la vida.
Estas diferencias abarcan las entradas descendentes desde centros corticales.
Las mujeres muestran niveles superiores de activación en áreas corticales ipsilaterales y bilaterales en comparación con los hombres, lo que conlleva a un aumento del flujo sanguíneo y la actividad neural.
En contraste, los hombres presentan una mayor activación de áreas subcorticales.
No obstante, la fatiga muscular está condicionada por la especificidad y las exigencias específicas de cada tarea. Esta especificidad puede diferir entre hombres y mujeres debido a las diferencias en el reclutamiento neuromuscular.
Por ejemplo, algunas variables que pueden diferenciarse entre hombres y mujeres en relación con el sistema neuromuscular son el tipo de contracción, la velocidad e intensidad, el grupo muscular implicado, la cantidad de unidades motoras, las condiciones ambientales y el nivel de alerta.
En tareas que requieren fuerza isométrica, donde la frecuencia y la sincronización de las neuronas motoras son cruciales para la generación de fuerza, se han observado diferencias entre sexos.
Las mujeres suelen ser menos propensas a la fatiga que los hombres a la misma intensidad relativa para varios grupos musculares, incluidos los flexores de los dedos y del codo, el músculo aductor del pulgar, los extensores de la espalda, los dorsiflexores de la rodilla, y los músculos extensores y respiratorios.
Estas diferencias entre sexos en los grupos musculares se deben a una combinación de mecanismos musculares, incluidas las propiedades musculares, la perfusión y la proporción de fibras.
En cuanto a las contracciones dinámicas, las mujeres suelen experimentar menos fatiga en comparación con los hombres.
Esto se debe a que el torque máximo inicial es más elevado en los hombres debido a su mayor fortaleza.
No obstante, la diferencia de sexo en la fatigabilidad puede verse afectada por la intensidad de la contracción dinámica, especialmente cuando la carga total aumenta progresivamente entre el 50% y el 90%.
Un elemento adicional en este proceso es la disminución de la fuerza máxima, causada por una reducción en la fuerza del puente cruzado, tanto en términos absolutos como relativos.
La velocidad de contracción también está relacionada con la velocidad de unión del puente cruzado y la cinética del calcio en la fibra muscular. Sin embargo, no existen diferencias de género en cuanto a la fatiga y la longitud muscular.
Otra diferencia significativa entre géneros en cuanto a la fatiga muscular se refiere al flujo sanguíneo y la perfusión muscular, especialmente durante contracciones de baja intensidad. Algunos estudios indican que las mujeres podrían tener una mejor perfusión comparadas con los hombres.
No obstante, estas diferencias pueden variar en función de la especificidad de la tarea y del grupo muscular utilizado.
Durante el ejercicio a intensidades iguales, los hombres muestran una mayor restricción del flujo sanguíneo que las mujeres, atribuible a su presión arterial más alta.
El metaborreflejo, reflejo arterial que se activa con el aumento de la presión arterial media debido a metabolitos musculares, es más fuerte en los hombres durante contracciones isométricas.
Las mujeres, con un mayor porcentaje de fibras tipo I y más receptores adrenérgicos beta 2, presentan una respuesta vasodilatadora superior que optimiza la perfusión muscular y reduce la acumulación de metabolitos.
En cuanto al uso de sustratos energéticos, no hay diferencias en la capacidad oxidativa ni en el flujo de creatina quinasa entre hombres y mujeres. No obstante, los hombres tienden a tener un mecanismo glucolítico más pronunciado.
Por otro lado, debido a los niveles más altos de estrógenos, las mujeres demuestran una mayor habilidad para metabolizar lípidos, evidenciado por niveles más altos de ARNm de lipasa de lipoproteínas musculares, proteína transportadora de ácidos grasos de membrana-1, proteínas FAT/CD36, y citrato sintasa, independientemente de su estado de entrenamiento o edad.
Además, las mujeres acumulan menos lactato y productos de descomposición como el monofosfato de inosina.
Estas diferencias músculo esqueléticas entre géneros pueden favorecer una menor fatiga y una recuperación más rápida en mujeres en ejercicios de fuerza y potencia.
El ciclo menstrual es un factor clave a considerar en la fatiga femenina.
Durante la mitad del ciclo, conocido como fase folicular, los niveles de estrógeno alcanzan su punto máximo, lo que se asocia con un incremento en la fatiga.
En esta fase, la actividad simpática del sistema nervioso central también está en su nivel más alto.
En contraste, durante la fase lútea, cuando la progesterona es dominante, no se observan aumentos significativos en la acumulación de metabolitos, y la fatiga no se incrementa.
Sin embargo, algunos estudios indican que, en la fase lútea, el tiempo hasta el agotamiento disminuye, y tanto la frecuencia cardíaca, la ventilación como la percepción del esfuerzo son mayores comparado con la fase folicular.
¿QUÉ SUCEDE EN TU CUERPO Y MENTE DURANTE EL EJERCICIO EN RELACIÓN A LA FATIGA?
Diversas variables fisiológicas vinculadas al rendimiento, como la frecuencia cardíaca, los niveles de lactato en sangre, la fuerza máxima, el consumo de oxígeno, el gasto cardíaco y la capacidad aeróbica, pueden verse significativamente influidas por múltiples factores.
Entre ellos, destaca la percepción del esfuerzo durante el ejercicio.
En este contexto, la fatiga mental emerge como un factor crucial para el rendimiento, caracterizada por una reducción en el tiempo hasta el agotamiento, un incremento en la percepción auto-reportada del esfuerzo, y un aumento en la duración de la tarea, asociados con una mayor percepción del esfuerzo en comparación con un estado sin fatiga.
Los mecanismos que explican estos procesos parecen estar vinculados al sistema neurotransmisor noradrenérgico.
La liberación de catecolaminas intensifica la fatiga central, asociada con un rápido aumento en la percepción del esfuerzo.
Además, varios sistemas neurotransmisores podrían estar involucrados, destacando el papel fundamental de la dopamina y la adenosina, presentes en diversas regiones cerebrales como la corteza prefrontal y la corteza cingulada anterior.
La combinación de estos cambios podría justificar la disminución en el rendimiento en estados de fatiga mental.
Desde una perspectiva bioquímica, existen múltiples factores que podrían inducir la fatiga durante el ejercicio:
💪 Durante actividades excéntricas prolongadas, las especies reactivas de oxígeno producen aniones que dañan los fosfolípidos en la membrana celular del músculo.
💪 💪 Los radicales hidroxilo generados durante el estrés muscular dañan otras biomoléculas como el ADN y los lípidos.
💪 💪 💪 La baja disponibilidad de glucógeno muscular y la implicación de la glucólisis en la hidrólisis del ATP para la energía durante la actividad física prolongada activan el metabolismo de los nucleótidos de purina, lo que conduce a una acumulación de monofosfato de inosina.
💪 💪 💪 💪 Cuando se agota el glucógeno, los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) se oxidan para resintetizar el ATP. Estos BCAA siguen un proceso similar a los ácidos grasos libres para cruzar la barrera cerebral, donde compiten con el triptófano libre en el torrente sanguíneo. Una reducción en la proporción BCAA/triptófano libre puede resultar en la acumulación de serotonina en el cerebro, causando sensación de letargo y pérdida del impulso neural, contribuyendo así a la fatiga del sistema nervioso central (SNC).
Otros investigadores han propuesto que la fatiga mental influye en el rendimiento mediante la acumulación de adenosina en varias áreas del cerebro.
Según dicha hipótesis, la adenosina tiene un doble efecto: incrementa la percepción del esfuerzo y podría interferir en la motivación o disposición para mantener el esfuerzo, posiblemente al interactuar con la dopamina en la corteza cingulada anterior.
Es notable que el papel de la adenosina en relación con la fatiga se respalda por el efecto ergogénico de la cafeína, un potente antagonista de la adenosina, en el rendimiento cognitivo y deportivo.
La adenosina actúa como neuromodulador, inhibiendo la actividad neural mediante la supresión de la liberación presináptica de neurotransmisores como la dopamina. La corteza cingulada es una de las áreas más afectadas por la acumulación de adenosina.
Existe un modelo teórico que explica la fatiga mental o central inducida por el ejercicio a través de la interocepción y la motivación.
En este modelo, la región dorsolateral de la corteza prefrontal genera una predicción que se transmite hacia la ínsula.
Durante la actividad física, la ínsula recibe información sensorial a través de las vías lamina I espinotalámicas y el tracto solitario del núcleo medulotalámico.
Esta retroalimentación se compara con la predicción inicial para formar un estado consciente actual, el cual se dirige hacia la corteza cingulada anterior y las áreas ventromediales y laterales de la corteza prefrontal.
Finalmente, la región lateral de la corteza prefrontal integra esta información y facilita la decisión de continuar o detenerse.
Esta decisión final depende de la interacción entre la sustancia negra, el locus coeruleus y los sistemas adrenales, los cuales regulan la liberación de catecolaminas como epinefrina y norepinefrina.
La comparación e integración precisa de la información sensorial son esenciales para prevenir la fatiga.
Sumado a ello, los científicos han registrado que, debido al incremento de la fatiga periférica, la retroalimentación sensorial inhibe el impulso motor central y restringe el desempeño.
Entre estos factores se incluyen la fatiga de los músculos respiratorios, la disminución de la saturación arterial de oxihemoglobina y las variaciones en la presión intratorácica, que afectan el gasto cardíaco y promueven la vasoconstricción simpática en la circulación sanguínea, comprometiendo así el transporte de oxígeno a los tejidos durante el ejercicio.
Otros elementos que pueden inducir fatiga están determinados por la hipertermia, la deshidratación y la acidosis. La deshidratación conduce a la hipertermia, reduciendo el flujo sanguíneo cutáneo, la tasa de sudoración y, por consiguiente, la disipación del calor, limitando la disponibilidad de oxígeno en los músculos activos.
Comparte en tus redes sociales:
TE AGRADECEMOS QUE HAYAS LLEGADO HASTA AQUÍ, Y TE INVITAMOS A QUE NOS COMPARTAS TU OPINIÓN EN LA CAJA DE COMENTARIOS.
Artículos Recomendados
¿QUÉ ES EL TEJIDO ADIPOSO ABDOMINAL?
TODO LO QUE NECESITAS SABER SOBRE SUS RIESGOS
ENTRENAMIENTO HIIT: LA CLAVE PARA MEJORAR TU SALUD CARDIOVASCULAR RÁPIDAMENTE
¿POR QUÉ SUDAMOS? SUDOR, MECANISMO CRUCIAL PARA PRESERVAR TU BIENESTAR
¿CÓMO EVITAR EL EFECTO REBOTE? MANTENER LA PÉRDIDA DE PESO
¿QUÉ ES EL TEJIDO ADIPOSO ABDOMINAL? TODO LO QUE NECESITAS SABER SOBRE SUS RIESGOS
EL RENACIMIENTO DE TU CUERPO: DESCUBRE CÓMO EL BEBER AGUA PUEDE TRANSFORMAR TU BIENESTAR
SÍNDROME METABÓLICO: ¿QUÉ TAN MALO ES TENER SOBREPESO U OBESIDAD?
IMC: DESMITIFICANDO EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL ¿ES REALMENTE UN INDICADOR PRECISO DE SALUD? Y ¿POR QUÉ ES TAN USADO?